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Piroplasmose, ehrlichioses, et autres maladies transmises par les tiques

 

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Points forts :

 

- Les tiques infestent surtout les chiens au printemps et à l'automne. Les "plombs" qui peuvent littéralement saigner les chiens en automne, sont les larves nées des tiques du printemps.

 

- La piroplasmose, quasiment absente de la région il y a quelques années, est un peu plus fréquente aujourd'hui. Prise à temps, elle se traite vite et bien dans la plupart des cas. Il existe un vaccin.

 

- Les autres maladies transmises par les tiques (ehrlichiose, anaplasmose, hépatozoonose), très fréquentes dans la région il y a une quinzaine d'années, sont rares aujourd'hui.

 

- Outre leur aspect répugnant, les tiques peuvent transmettre un certain nombre de maladies aux humains.

 

- Il est important de protéger les chiens du printemps à l'automne, avec des produits répulsifs. Certains de ces produits repoussent également le phlébotome qui transmet la leishmaniose.

 

 

 

                                        

 

 

 

Outre leur caractère répugnant, les tiques sont dangereuses pour nos chiens, et à un moindre degré pour nos chats. Une infestation massive par les tiques, (et plus encore par les "plombs", larves de tiques qui sortent à l'automne), peut littéralement "saigner à blanc" un chien : certains n'ont dû leur salut qu'à une transfusion de sang frais, réalisée en urgence. Autre danger des tiques : la transmission de maladies. La piroplasmose est la plus connue, mais les ehrlichioses, anaplasmoses, hépatozoonose et mycoplasmose, mettent également en péril la vie des chiens. Enfin, n'oublions pas qu'une tique transportée par le chien peut trouver intéressant de rendre visite à son/sa propriétaire, et transmettre des maladies plus ou moins graves pour les humains : fièvre pourprée méditerranéenne, maladie de Lyme, ehrlichioses…

 

 

LA PIROPLASMOSE (BABÉSIOSE)


                  

 

Les premières Babesia ont été mises en évidence à la fin du 19ème siècle par le biologiste Roumain Victor Babes (d'où découle le nom de Babesia), dans des globules rouges de bovins. La piroplasmose est aujourd'hui la plus connue des maladies transmises par les tiques.

 

L'agent infectieux :

 

Les babésies sont des parasites des globules rouges, à l'intérieur desquels elles prennent souvent la forme de poires - d'où leur nom de piroplasmes (aspect typique, sur la photo de droite). Les espèces présentes en France sont Babesia canis et Babesia vogeli.

 

Épidémiologie :

 

La piroplasmose est transmise de chien à chien par morsure de tique : Rhipicephalus sanguineus (la tique brune du chien, ou tique des chenils), transmet Babesia vogeli, dans les régions tropicales, sub-tropicales et méditerranéennes, et Dermacentor reticulatus transmet Babesia canis, dans les régions plus froides (photo de gauche : tique Rh sanguineus trouvée sur la chienne blanche représentée ci-dessous).

 

On exagèrerait à peine en disant que la piroplasmose est présente partout en France… sauf sur la bordure méditerranéenne. En fait, on en trouve quand même un peu dans les départements du Gard et de l'Hérault, mais beaucoup moins, par exemple, que dans le Sud-Ouest ou dans la vallée du Rhône. Devant un chien fiévreux, la suspicion de piroplasmose est beaucoup plus forte si l'on sait qu'il a passé le week-end précédent à chasser sur le Larzac, que s'il s'est contenté d'une ballade en bord de mer.

 

L'infection des chiens se produit surtout quand les tiques sont les plus actives, au printemps et à l'automne - mais cela n'a rien d'exclusif : Cibelle, représentée ci-dessous, a attrapé sa piroplasmose début janvier ! Les babésies se transmettent d'une génération de tique à l'autre, par l'intermédiaire des œufs : les tiques jouent donc un rôle de réservoir pour la maladie, de même que certains chiens infectés chroniques.

 

La piroplasmose se transmet également par transfusion sanguine, mais il s'agit d'un mode de contamination anecdotique.

 

Pathogénie :

 

Quarante-huit heures après que la tique se soit plantée sur un chien, les piroplasmes commencent à passer des glandes salivaires de la tique au sang du chien. Ils infectent les globules rouges, dont ils provoquent l'éclatement par différents mécanismes, d'où une anémie. Dans les cas les plus graves, l'inflammation ainsi induite provoque en outre une atteinte des reins, du foie, voire du cerveau ou des poumons…

 

Symptômes :

 

Dans la plupart des cas, les symptômes sont aigus et peu spécifiques : quelques jours (et parfois jusqu'à trois semaines) après la morsure de la tique, le chien, qui allait bien jusque là, se montre d'un seul coup très abattu, et refuse de s'alimenter. Il présente parfois des douleurs inexplicables. La température est le plus souvent élevée. Des tiques sont parfois présentes sur le chien -  ou y ont été vues au cours des jours précédents. Du fait de la destruction des globules rouges, les muqueuses sont pâles ou jaunes, les urines souvent colorées, jusqu'à prendre un aspect marc de café, et une grosse rate est palpable dans l'abdomen. (Photo de droite : abattement important, difficultés à rester debout chez une chienne atteinte de piroplasmose. Photo de gauche : pâleur des muqueuses chez un autre chien).

Parfois, les symptômes sont plus inattendus : toux, gastro-entérite, convulsions, boiterie comme si une patte était cassée… On est parfois surpris de découvrir une piroplasmose chez un chien présentant de tels symptômes ! Sans traitement, l'évolution se fait souvent vers une mort assez rapide, bien que des passages à la chronicité soient possibles. Il nous est ainsi -rarement - arrivé de diagnostiquer une piroplasmose chez des chiens présentant un état de fatigue, ou une anémie, évoluant depuis des mois.

 

 

Cibelle, Setter anglais de neuf ans, présentait depuis une semaine abattement, baisse d'appétit et douleurs. Les muqueuses étaient pâles (ci-dessus à droite), et les urines colorées et épaisses. La chienne avait beaucoup maigri (photo ci-dessous).

 

 

Anomalies biologiques :

 

L'anémie est l'anomalie la plus fréquente. L'aspect du frottis sanguin est le plus souvent caractéristique, avec de très nombreuses cellules mononucléées, qui feraient parfois presque croire à une leucémie (photos ci-dessous).

 

Diagnostic :


Cytologique :

Dans la plupart des cas, l'observation du frottis sanguin d'un chien suspect est suffisante, et les babésies sont repérées en quelques secondes à l'intérieur des globules rouges (photo ci-dessous).

 

 

 

À defaut de trouver rapidement un piroplasme, une forte monocytose, avec des globules blancs (macrophages) digérant des globules rouges, chez un chien ayant eu des tiques récemment, conduit à suspecter une piroplasmose, et à poursuivre la recherche sur le frottis sanguin… ou à demander une PCR.


Photos ci-dessus : forte mononucléose. Sans la présence de piroplasmes dans l'angle inférieur droit des deux photos (deux sur la photo de gauche, quatre sur la photo de droite), il serait presque possible de penser à une leucémie. Sur la photo de droite, un peu en dessous du centre, un globule rouge contenant trois babésies est en train de se faire digérer par un macrophage.


Moléculaire : 

La PCR (Polymérase Chain Reaction) est une méthode très sensible et spécifique pour détecter du matériel génétique de Babesia dans le sang d'un chien suspect. La PCR est généralement demandée lorsque l'on n'a pas trouvé de piroplasme sur le frottis sanguin d'un chien très suspect de babésiose, en dépit d'une longue recherche.

 

Traitement :

 

Dans la majorité des cas, une seule injection d'imidocarb dipropionate suffit à guérir la piroplasmose en moins de 24 heures - ce qui semble souvent tenir du miracle !

Malheureusement, quelques cas sont plus compliqués, et lorsque l'on constate une atteinte sévère des reins et/ou du foie, une destruction des globules rouges continuant après élimination du parasite, des troubles neurologiques… un traitement beaucoup plus lourd doit être mis en œuvre, avec un résultat final nettement plus incertain.

 

Exemple de réponse au traitement de la piroplasmose : Biscotte est une golden retriever de sept ans, présentée pour une forte infection de l'utérus (importantes pertes purulentes). L'échographie montre plusieurs fœtus morts à l'intérieur de l'utérus. Celui-ci est donc retiré chirurgicalement (ovario-hystérectomie). L'intervention se déroule sans problème, mais le lendemain, la chienne est toujours très fatiguée, se lève difficilement, et ne mange quasiment pas (photo ci-dessus). Plusieurs tiques ayant été retirées pendant la préparation chirurgicale de Biscotte, un frottis sanguin est réalisé et montre une forte mononucléose, et quelques rares piroplasmes (photo ci-dessous à gauche : deux piroplasmes à la forme de poire caractéristique à l'intérieur d'un globule rouge, et un macrophage). Une injection d'imidocarb est réalisée, et moins de 24 heures plus tard, la chienne ayant retrouvé forme et appétit, est prête à rentrer à la maison (ci-dessous à droite).

 

 

 

Prévention :

 

La prévention repose d'une part sur la lutte contre les tiques, dans le milieu extérieur et sur le chien, d'autre part sur la protection du chien contre les piroplasmes (chimioprotection, et surtout vaccination).

 

De nombreux produits sont assez efficaces pour tuer ou repousser les tiques d'un chien : colliers, sprays, pipettes de "spot-on", lotions, comprimés depuis peu… les moyens ne manquent pas, mais on ne peut jamais affirmer qu'aucune tique ne parviendra à se 
faufiler jusqu'au chien ! Sachant que les piroplasmes ne commencent à passer de la tique au chien que 48 heures au plus tôt après la piqure, inspecter son animal une fois par jour et retirer toutes ses tiques diminue considérablement le risque, à défaut de le supprimer. Le retrait des tiques peut se faire à la main, ou mieux, avec un crochet anti-tiques spécialement conçu pour cet usage (photo de droite).

 

Depuis quelques années, il existe des vaccins contre la piroplasmose. Leur durée d'action est brève (il est donc recommandé de vacciner juste avant la saison des tiques), et leur efficacité n'est pas complète. Ils peuvent malgré tout empêcher un certain nombre de chiens d'attraper la piroplasmose, et ceux qui l'attrapent quand même font souvent des formes moins sévères. La vaccination se pratique en deux injections à un mois d'intervalle la première année, suivies de rappels annuels, voire bisannuels dans les zônes très exposées.

Enfin, l'imidocarb que l'on injecte pour traiter la piroplasmose, a aussi un effet préventif de quatre à six semaines, lorsqu'on l'injecte à un chien sain, avant un court séjour dans une région très exposée, par exemple.

 

 

LES EHRLICHIOSES

 

                                

 

 

Il existe de très nombreuses espèces d'Ehrlichia, et on en découvre de nouvelles presque tous les jours (j'exagère à peine), depuis qu'on les étudie génétiquement. Elles infectent le chien, plus rarement le chat (nous en avons tout de même trouvé plus d'une vingtaine de cas chez le chat autour de Sommières), les chevaux, les vaches, les moutons… et l'Homme.

Nous nous limiterons ici à la description de la principale Ehrlichia du chien, Ehrlichia canis, et de la maladie qu'elle provoque : l'ehrlichiose monocytaire canine (EMC).

 

L'agent infectieux :


E. canis a été décrite pour la première fois en 1935 en Algérie, puis à Marseille, par les français Donatien et Lestoquard. C'est une bactérie qui se localise exclusivement à l'intérieur de certaines cellules du chien (essentiellement les cellules mononucléées, lymphocytes et monocytes), où elle prend la forme d'inclusions en forme de mûre (morulas : photo ci-dessus). Lorsque cette morula éclate, elle libère de nombreux "corps élémentaires", qui iront envahir d'autres cellules (photo de droite).

 

Épidémiologie :

 

Les Canidés domestiques et sauvages (chiens, loups…) peuvent être infectés, avec une prédisposition des bergers allemands à l'infection et aux formes graves.

La transmission de la maladie est assurée par la tique brune du chien, Rhipicephalus sanguineus, lors de son repas sanguin (photo de gauche : tiques prenant leur repas dans l'oreille d'un chien). Rh. sanguineus est la tique la plus répandue dans notre région. La contamination est également possible par transfusion sanguine. Le réservoir d’agents infectieux est constitué par les chiens et les carnivores sauvages infectés (surtout en phase aiguë), et par la tique elle-même.

 

La maladie est largement répandue dans le monde (régions tempérées et chaudes où l'on trouve la tique Rh. sanguineus : Europe du sud, États-Unis, Afrique, Asie…). En France, elle est surtout présente dans le sud-est. Au niveau très local, nous en avons rencontré d'assez nombreux cas des années 1980 au début des années 2000, mais très peu depuis une dizaine d'années.

 

Pathogénie :

 

La pathogénie de l'EMC est complexe, mais il est intéressant d'en dire quelques mots pour comprendre cette maladie. L'ehrlichiose évolue classiquement en trois phases successives : après une incubation de 8-20 jours, commence une phase aiguë au cours de laquelle E. canis se multiplie dans les cellules mononucléées du sang et de nombreux organes. Les chiens qui ne se débarrassent pas spontanément de l'infection entrent dans une phase subclinique qui peut durer de 1 mois à plus de 5 ans, au cours le laquelle la persistance de l’Ehrlichia se traduit par une augmentation progressive des gamma-globulines sériques (qui jouent un rôle délétère plus que protecteur), et des anticorps anti-E. canis. Sous l'effet de facteurs déclenchants tels que race du chien, stress, maladies intercurrentes, statut immunitaire, souche d'E. canis et réinfections répétées, apparaît enfin une phase chronique, bénigne ou sévère (avec, dans ce dernier cas, destruction de la moelle osseuse, qui fabrique les globules du sang, et mort rapide). 

 

Symptômes :

 

Ils sont souvent peu spécifiques : abattement, hyperthermie, anorexie, amaigrissement. Certains sont plus évocateurs, comme le jetage nasal (mucopurulent, hémorragique), les douleurs, boiteries, arthrites, pouvant toucher successivement plusieurs articulations ou groupes musculaires, ou les troubles de l’hémostase (saignements de nez en particulier). Dans une étude récente, 37% des chiens ehrlichiens présentaient des signes ophtalmologiques (décollements de rétine, uvéites, névrites optiques, saignements oculaires), très souvent sans autre symptôme. Plus rarement, on observe une augmentation de la taille de la rate ou des ganglions, des troubles digestifs, nerveux (clonies, crises épileptiformes, tétraparésie…), ou respiratoires, jaunisse, œdème du scrotum ou des membres, avortement ou mortinatalités, et polymyosites.

 

 

En haut à droite : épagneul breton infecté par Ehrlichia canis : abattement, douleurs, fort amaigrissement. Ci-dessus : tendance aux saignements chez un chien infecté par Ehrlichia canis : augmentation du temps de saignement à l'oreille (gauche), et pétéchie sur la muqueuse buccale (droite).


 

Jetage purulent, nasal (photo de gauche) et oculaire (photo de droite), chez un caniche infecté par Ehrlichia canis

 

Anomalies biologiques :

 

L’anomalie biologique la plus fréquente est la chûte du nombre des plaquettes sanguines (82 à 100% des cas), et parfois aussi une anomalie du fonctionnement de ces plaquettes. Une anémie est assez fréquente. La modification biochimique la plus caractéristique est l’augmentation du taux de protéines totales (hypergammaglobulinémie, associée à une hypoalbuminémie)(photo de droite : forte hyperprotéinémie avec hyperglobulinémie, et hypoalbuminémie, chez un chien infecté par Ehrlichia canis et Hepatozoon canis).

 

Diagnostic :


Cytologique : On peut mettre en évidence les morulas d'Ehrlichia canis, le plus souvent sur un frottis sanguin, éventuellement sur des frottis de moelle osseuse, des ponctions de ganglion ou de rate… Ces morulas sont rares, demandent une recherche longue, et on ne peut donc pas conclure qu'il ne s'agit pas d'une ehrlichiose lorsqu'on n'arrive pas à en trouver.

 

   

De gauche à droite, deux, quatre et une morulas d'Ehrlichia canis (grosses inclusions en forme de mûre), dans le cytoplasme de lymphocytes ou de monocytes, sur frottis sanguins de chiens.

 

Sérologique : Le test d’immunofluorescence indirecte (IFA test) est le plus utilisé. Il devient positif 7 à 20 jours après infection, et reste positif tant que le chien est infecté, et même bien au-delà : après guérison, la sérologie peut demeurer positive pendant plusieurs mois chez des animaux dont le titre initial était faible (≤ 1/160), et plus de deux ans chez des chiens initialement positifs au 1/1280 ou plus. La sérologie est donc un bon outil pour le diagnostic, mais pas pour le contrôle de la guérison. (Photo ci-contre : IFA test Ehrlichia canis. © Denis Fritz, CAL, Troyes)

 

Moléculaire : La PCR (polymerase chain reaction) permet l’amplification d'un gène d’Ehrlichia canis : la positivité signe donc la présence d’un fragment de gène d’E canis dans le prélèvement testé. Cette technique est très sensible et spécifique… mais il arrive tout de même que la PCR ne mette pas d'Ehrlichia en évidence dans le sang d'un chien faiblement porteur, alors qu'on en trouverait dans sa rate ou dans sa moelle osseuse.

 

Traitement :

 

La doxycycline est la molécule la plus efficace sur Ehrlichia canis, et la plus fréquemment utilisée. Un consensus semble se faire sur une durée de traitement de 28 jours, mais 2-3 mois de traitement, et parfois beaucoup plus, sont recommandés pour les infections anciennes. Perfusions, transfusions, autres médicaments visant les symptômes ou pour soutenir l'état général, peuvent être utilisés en traitement adjuvant. Il est souvent difficile de savoir si un chien est définitivement guéri, et si l'on peut arrêter le traitement : la décision se fonde sur la réponse clinique du chien, l'évolution de la sérologie et de la PCR, et la normalisation durable de l'électrophorèse et du taux de plaquettes.

 

Prévention :

 

Il n'existe pas de vaccin contre l'ehrlichiose. Une excellente prévention a été obtenue avec l'administration quotidienne d'une petite dose de doxycycline… mais donner un antibiotique en permanence pendant des mois ou des années, ne se justifie que chez des chiens très exposés à l'ehrlichiose, par exemple les bergers allemands militaires en mission en Afrique. Ce n'est absolument pas le cas des chiens vivant entre Nîmes et Montpellier.

 

Dans nos régions, la prévention passe plutôt par la lutte contre les tiques : voir le chapitre sur la piroplasmose.

 

L'infection humaine par les Ehrlichiae :

 

Des cas d'infection humaine, dus à Ehrlichia chaffeensis, Ehrlichia ewingii, Neorickettsia sennetsu, et plus exceptionnellement Ehrlichia canis, ont été décrits depuis le début des années 1990 (aux USA ou au Japon davantage qu'en France). Beaucoup de ces cas ont nécessité l'hospitalisation du patient, et il y a eu quelques décès. Rien n'indique qu'il puisse y avoir transmission directe de l'ehrlichiose à l'homme à partir du chien, mais ce dernier pourrait éventuellement jouer un rôle de réservoir. 

 

 

LES ANAPLASMOSES


                     

 

On trouve dans la région d'assez nombreux cas d'infection par Anaplasma platys, qui infecte les plaquettes sanguines. Anaplasma phagocytophilum est rare dans la région, et nous n'en dirons que quelques mots.

 

L'agent infectieux :


Anaplasma platys, ex-Ehrlichia platys, se présente à l'intérieur des plaquettes sanguines (thrombocytes), sous la forme de petites morulas, (plus petites que celles d'Ehrlichia canis).

 

Photo de gauche : amas de plaquettes, dont la plupart sont infectées par Anaplasma platys. Centre : grande plaquette contenant plusieurs morulas ou corps élémentaires d'A. Platys. Photos de droite : deux inclusions, dont la structure en morula est bien visible, à l'intérieur d'une plaquette sanguine.


   








Photos ci-dessus et à droite : morulas d'Anaplasma platys dans des plaquettes sanguines.

Clichés : Pr Senelar, laboratoire d'histologie, faculté de médecine de Montpellier.

 

 



Épidémiologie :


Anaplasma platys est décrite aux États-Unis, en Asie, dans le sud de l'Europe et au Moyen Orient. Elle est transmise par morsure de la tique Rh. sanguineus. On la trouve assez souvent chez des chiens également infectés par Ehrlichia canis, par des leishmanies ou par d'autres parasites, ou affaiblis par des maladies diverses. Cependant, A. platys peut aussi évoluer seule, avec des symptômes bien caractéristiques.

Les chiens infectés nous sont présentés entre le printemps et l'automne. Comme pour l'ehrlichiose et l'hépatozoonose, le nombre de cas a chûté depuis le début des années 2000.

 

Symptômes :

Quasiment tous les chiens infectés par A. platys sont fiévreux, la plupart sont abattus et anorexiques. La pâleur des muqueuses, les troubles de l'hémostase (saignement de nez, sang dans les urines et/ou dans les selles, pétéchies…), et des douleurs articulaires sont des symptômes un peu moins fréquents, mais beaucoup plus évocateurs. 

Curieusement, aux États-Unis, l'infection par A. platys ne provoque pas de symptômes.

 

  

Trois exemples de troubles de l'hémostase chez des chiens infectés par Anaplasma platys : hématome et saignement tout à fait anormaux, 24 heures après une chirurgie de convenance chez une chienne. Pétéchies sur la muqueuse buccale. Allongement du temps de saignement à l'oreille. Dans les trois cas, les saignements se sont arrêtés et tout est rentré dans l'ordre très rapidement, après le diagnostic et la mise en route du traitement.


Anomalies biologiques :

 

La maladie provoquée par Anaplasma platys s'appelle la thrombocytopénie infectieuse cyclique : on observe donc logiquement une baisse du nombre de plaquettes sanguines (thrombocytopénie) chez quasiment tous les chiens atteints, mais cette baisse est cyclique, et peut théoriquement être absente quand on fait la prise de sang. (En pratique, quand le chien est présenté avec des symptômes, le taux de plaquettes est généralement bas).

 

Diagnostic :


Cytologique :

Anaplasma platys est habituellement facile à repérer à l'intérieur des plaquettes, sur un frottis sanguin, mais le nombre de plaquettes infectées peut fortement varier d'un jour à l'autre, ce qui peut rendre le diagnostic hasardeux. Comme dans l'ehrlichiose, on observe généralement une mononucléose.

 

 

Au centre de la photo de gauche : deux plaquettes sanguines contenant respectivement trois et cinq ou six petites morulas d'A. platys. Photo de droite : une plaquette infectée est en train de se faire digérer par un macrophage. La morula éclatée est bien visible dans la vacuole de phagocytose.

 

Sérologique :

Il existe des tests sérologiques pour les Anaplasma (y compris des tests rapides réalisables en quelques minutes à la clinique). Ces tests distinguent les Anaplasma d'Ehrlichia canis, mais pas A. platys d'A. phagocytophilum, et ils peuvent être faussement négatifs en cas d'infestation récente (l'infection est souvent aiguë dans le cas d'A. platys, et le test peut ne pas avoir eu le temps de se positiver, le jour de la visite).

 

Moléculaire :

La PCR permet l’amplification d'un gène d’Anaplasma platys : ce test est plus sensible que la lecture du frottis sanguin, et il distingue A. Platys d'A. phagocytophilium. Il permet probablement un diagnostic un peu plus précoce que la sérologie. Il détecte également Ehrlichia canis, si les deux germes sont présents chez le même chien.

 

Prévention :

 

Il n'existe pas de vaccin contre les Anaplasma. La prévention passe par la lutte contre les tiques, sur le chien et dans le milieu extérieur (voir la Piroplasmose).

 

Traitement :

 

Les chiens infectés par Anaplasma platys guérissent rapidement (en 24 à 48 heures), avec un traitement de doxycycline. Il n'est pas nécessaire de poursuivre le traitement pendant des mois, comme dans l'EMC. Aucune étude ne démontre actuellement qu'un traitement de deux semaines suffit à éliminer totalement l'agent, mais nous n'avons jamais observé de récidive après des traitements d'une telle durée.

 

 

Quelques mots sur Anaplasma phagocytophilum :

 

C'est à la fois l'ex Ehrlichia equi, agent de l'ehrlichiose du cheval, et l'ex Ehrlichia phagocytophila, agent de la "tick borne fever" des ruminants.

Lorsqu'elle infecte les chiens, elle se présente sous la forme de morulas comme Ehrlichia canis, mais pas dans les mêmes cellules du sang (granulocytes, et non cellules mononucléées). Elle est transmise par la tique Ixodes ricinus dans le nord de l'Europe (on la trouve plus souvent en Scandinavie, en Suisse ou dans le nord de la France qu'à Sommières ou Calvisson… bien que nous en ayons diagnostiqué un cas il y a très longtemps. Les signes cliniques et biologiques observés chez le chien sont généralement peu spécifiques, et moins sévères que dans l'infection par E. canis : abattement, hyperthermie, thrombocytopénie… Le diagnostic peut être cytologique, par mise en évidence de morulas dans les granulocytes, mais ces morulas sont parfois peu nombreuses. La sérologie et la PCR sont utilisables (voir ci-dessus A. platys). Le traitement par la doxycycline entraîne le plus souvent une guérison clinique rapide et sans rechute. 

 

Sur chacune de ces trois photos, on voit un granulocyte (= globule blanc, polynucléaire neutrophile), qui contient à la fois une morula ressemblant à celles que nous avons vues dans l'étude d'Ehrlichia canis (celle de la photo de droite est en train d'éclater), et une capsule d'Hepatozoon (voir ci-dessous).

 

 

L'HÉPATOZOONOSE



                     


L’hépatozoonose est une maladie peu décrite en France, mais nous en avons trouvé plus d'une centaine de cas chez le chien aux alentours de Sommières. Même si elle est aujourd'hui plus rare qu'il y a une dizaine d'années, il est donc intéressant d'en dire quelques mots.

 

L'agent infectieux :


Hepatozoon canis, décrit pour la première fois en Inde par Bentley (1905), est un Protozoaire, de l'ordre des Coccidia (proche donc des coccidies que l'on trouve dans l'intestin des chiens, des chats, des lapins…). Hepatozoon canis se présente dans le sang des chiens sous forme de grosses inclusions (gamétocytes) à l'intérieur des globules blancs, faciles à reconnaître sous le microscope (photo de droite : six gamétocytes d'Hepatozoon canis, sur le frottis sanguin d'un chien). On trouve aussi des kystes (schizontes) dans de nombreux organes (foie, rate, ganglions, moelle ossseuse…), chez les chiens infectés.

Un Hepatozoon americanum, différent d'Hepatozoon canis, est reconnu aux USA depuis 1997. Plus de trois cents espèces d'Hepatozoon infectent toutes sortes de mammifères, d'oiseaux, de reptiles, de batraciens… Nous avons trouvé à Sommières trois cas d'hépatozoonose chez des chats (tous sévèrement immunodéprimés), et trois chez des renards.

 

Épidémiologie :

 

La transmission de l'hépatozoonose se fait lorsqu'un chien mange des tiques contaminées (Rhipicephalus sanguineus dans nos régions), et non pas lorsqu'il se fait piquer par ces tiques, comme dans la piroplasmose ou l'ehrlichiose. La répartition (très large) de la maladie, se superpose à celle de la tique Rhipicephalus sanguineus, dans les régions chaudes et tempérées du globe : Asie, Afrique, Moyen-Orient, bassin méditerranéen... En France, l'hépatozoonose est peu diagnostiquée (parce que peu recherchée ?), surtout dans le sud-est, mais aussi dans le sud-ouest.

Nous avons observé une répartition saisonnière nette de l’infection : 58% des cas diagnostiqués entre Juin et Septembre. Comme pour l'ehrlichiose, cette maladie, très fréquente jusqu'au début des années 2000, est devenue aujourd'hui assez rare. Dans notre expérience, les chiens infectés avaient un mode de vie plutôt rustique, et 40 % d'entre eux étaient atteints par une autre maladie infectieuse ou parasitaire : leishmaniose, ehrlichiose, maladie de carré, etc.

 

Pathogénie :

 

La présence d’Hepatozoon canis semble n’être que l’un des éléments nécessaires au développement du syndrome hépatozoonose : le déclenchement et l’évolution de la maladie dépendraient de l’existence de maladies intercurrentes, d’un déficit immunitaire héréditaire ou acquis, d’une forte infestation par les tiques, et de l’âge du chien au moment de l’infection.

 

Symptômes :

 

Dans notre expérience comme dans celle d’autres auteurs d’Europe, d’Afrique ou du Moyen-Orient, on peut n'observer aucun symptôme chez des chiens infectés par Hepatozoon canis, (10% des cas à Sommières), ou bien ces symptômes peuvent être masqués par une maladie plus grave (40% de nos cas). Parmi les 50 chiens chez qui nous avons trouvé un tableau clinique associé à des Hepatozoon, sans pouvoir mettre en évidence une maladie intercurrente, les principaux symptômes étaient l’abattement, l’anorexie, et l’hyperthermie. Moins fréquents mais plus évocateurs, des douleurs,(avec boiteries, voire impossibilité de se lever), une fatigabilité, un jetage oculaire et nasal, et des faiblesses dans les membres, responsables de chutes fréquentes. Ces résultats sont comparables à ce qui a été décrit par ailleurs en Europe, au Moyen-Orient, en Afrique, en Asie, et récemment au Brésil. Dans l’ensemble, les tableaux cliniques étaient bénins, n’engageant que rarement le pronostic vital : dans notre expérience, deux chiens seulement, sur une centaine de cas, sont morts à cause de l’hépatozoonose.

Aux États-Unis, les symptômes de l’hépatozoonose due à H. americanum sont beaucoup plus dramatiques, et conduisent souvent au décès de l'animal.

 

Jeune fauve de Bretagne, infecté par Hepatozoon canis : abattement et douleurs. Le chien n'appuie pas son antérieur gauche (en haut à droite), et doit se coucher assez vite (ci-dessus à gauche). Après 48 heures d'évolution, il est incapable de se relever, et souffre malgré les anti-inflammatoires.



Anomalies biologiques :

 

On observe habituellement une anémie, et une augmentation des globules blancs (neutrophilie), parfois extrèmement spectaculaire (photo ci-dessous).

 

     

 

Diagnostic :


Cytologique :

Le diagnostic est généralement facile sur un simple frottis sanguin, Hepatozoon canis se présentant sous la forme d’un gros rectangle facilement reconnaissable, à l'intérieur des globules blancs (photo ci-dessus : centaines, voire milliers de polynucléaires neutrophiles contenant chacun un gamétocyte d'Hepatozoon canis, sur le frottis sanguin d'un chien). Le diagnostic est cependant difficile lorsque les parasites sont peu nombreux : il nous est arrivé de ne trouver qu'un seul Hepatozoon sur tout un frottis sanguin. On comprend donc qu'on ne peut pas exclure une hépatozoonose chez un chien, simplement parce qu'on n'a pas trouvé d'Hepatozoon sur ses frottis (voir aussi plus bas : Diagnostic moléculaire).


Histologique :

Chez un chien suspect, il est beaucoup plus facile de mettre en évidence les kystes d'Hepatozoon dans le foie, la rate ou la moelle osseuse (ou les fibres musculaires pour Hepatozoon americanum), que de trouver les parasites sur frottis sanguin. Néanmoins, il est rare que l'on aille prélever un morceau de rate chez un chien pour voir s'il est infecté par Hepatozoon canis ! Le frottis sanguin reste donc le mode de diagnostic habituel.


Sérologique :

Un test par immunofluorescence indirecte (IFA test) a été développé en Israël pour détecter l’infection par H. canis, et un test ELISA aux USA, pour le diagnostic d’H. americanum et d’ H. canis, mais ces deux tests ne sont pas disponibles en France en routine.


Moléculaire :

Les techniques de biologie moléculaire (PCR) sont sensibles et spécifiques, mais ne permettent cependant pas de détacter le parasite, s'il ne circule pas dans le sang : dans une étude réalisée sur des prélèvements sanguins de 349 chiens, provenant de six régions différentes de Turquie, 10,6% des chiens ont été trouvés positifs par examen du frottis sanguin, 25,8% par PCR, et 36,8% par sérologie (IFA test). Le test n'est, de toute façon, pas disponible en routine.

 

Prévention :

 

Il n’existe pas de vaccin contre l’hépatozoonose canine : la seule prévention consiste à lutter contre les tiques, sur le chien et dans le milieu extérieur (voir Piroplasmose).

 

Traitement :

 

De très nombreuses molécules ont été essayées, avec plus ou moins de succès, pour traiter l’hépatozoonose : antibiotiques divers, traitement de la piroplasmose… ces médicaments permettent généralement de guérir ou d'améliorer les symptômes, mais ne font pas disparaître le parasite, dans la plupart des cas.

 

Le toltrazuril est un médicament utilisé pour traiter les coccidies, (les Hepatozoon appartiennent à l'ordre des Coccidia), difficile à faire avaler aux chiens car très amer, mais grâce auquel nous avons obtenu une guérison des symtômes chez 7/7 chiens, et une disparition du parasite chez 6/7 (et une très spectaculaire diminution du nombre de parasites chez le septième). Malheureusement, ce traitement a été décrit juste avant que les Hepatozoon "disparaissent" de la région, au début des années 2000, et la plupart des chiens infectés que nous avons diagnostiqués au cours des années n'en ont donc pas bénéficié. (Photo de droite : même Fauve de Bretagne que ci-dessus : après 48 heures de toltrazuril, il gambade dans la cour de la clinique).

 

En cas de symptômes sévères, et notamment de douleurs, nous avons souvent utilisé des anti-inflammatoires (corticoïdes ou non) et des antalgiques, qui se sont généralement montrés inefficaces. Chez des chiens très débilités, des perfusions, une alimentation forcée, des mesures pour prévenir les escarres… peuvent s'avérer nécessaires.

 

 

 

LA MYCOPLASMOSE

 

 

                                         

 

Plus connus chez le chat (sous leur ancien nom d'hémobartonelles) que chez le chien, les mycoplasmes sont rares dans cette espèce (un diagnostic en près de trente ans, dans nos deux structures !)

 

L'agent infectieux : 


Mycoplasma haemocanis, (ex-Haemobartonella canis) et Candidatus Mycoplasma haematoparvum sont de petites bactéries de forme ronde, en bacille ou en anneau, qui s’attachent et se développent, isolées ou en chainettes, à la surface des globules rouges (photo de gauche).

 


Épidémiologie :

 

La transmission de M. haemocanis par la tique Rh. sanguineus a été démontrée. La transmission par transfusion sanguine et par ingestion de sang infecté sont également démontrées, ce dernier point expliquant la plus forte prévalence de l’infection chez les chiens mâles, et chez les chiens de combat (Tosas japonais). Les chiens porteurs d’autres pathogènes vectoriels (leishmanies, Hepatozoons, babésies…), ont une PCR plus souvent positive pour les mycoplasmes.

Du fait de la transmission par Rh. sanguineus, de nombreux chiens sont porteurs de mycoplasmes dans le sud de l'Europe : 15,4 % en France (sur une population de 460 chiens), 14,3 % en Espagne, 9,5 % en Italie, et jusqu’à 40 % au Portugal, contre 1,2 % seulement en Suisse, par exemple (et la plupart de ces 1,2 %  avaient voyagé dans des régions où Rh. sanguineus est endémique !). 

 

Pathogénie :

 

L’infection par un mycoplasme hémotrope provoque une destruction des globules rouges (anémie hémolytique), essentiellement chez les chiens splénectomisés (n'ayant plus de rate), mais aussi chez des chiens recevant un traitement immunosuppresseur, ou infectés par Ehrlichia, Babesia, divers virus…

 

Symptômes et anomalies biologiques :

 

Les symptômes chez le chien splénectomisé sont ceux de l’anémie : abattement, perte d'appétit, pâleur des muqueuses…

 

Diagnostic :


Cytologique :

Le frottis sanguin reflète la destruction des globules rouges (aspect "régénératif"), et les 

mycoplasmes sont parfois visibles à la surface des globules rouges (photo de droite). Cependant, il ne s'agit pas d'une méthode de diagnostic très sensible, les mycoplasmes n'étant pas toujours visibles, loin de là.

 

Moléculaire :

La PCR est beaucoup plus sensible pour mettre en évidence les mycoplasmes dans le sang des chiens infectés. La charge en mycoplasmes n’est pas toujours proportionnelle aux symptômes observés, en particulier à l’anémie.

 

Traitement :

 

Peu d’études ont évalué l’efficacité des traitements contre cette maladie rare. La doxycycline et l’enrofloxacine sont classiquement recommandées. Il est probable que les chiens, (comme les chats), qui guérissent cliniquement de l’infection par un mycoplasme hémotrope, en restent porteurs. Corticoïdes et transfusions sanguines peuvent être nécessaires pour le traitement de l’anémie hémolytique.

 

Prévention :

 

En dehors de la lutte contre les tiques déjà évoquée à plusieurs reprises, la prévention de la mycoplasmose passe par l'information des propriétaires de chiens : comme les chiens ayant subi l'ablation de la rate présentent un risque augmenté de contracter une mycoplasmose, si un abattement, une anémie ou de la fièvre sont détectés chez un tel chien, une recherche des mycoplasmes hémotropes devra être systématiquement demandée.

 

 

ET LA MALADIE DE LYME ?

 

La maladie de Lyme, ou borréliose de Lyme, bien décrite chez l'Homme depuis le milieu des années 1970, a été à la mode chez le chien ces dernières années. Elle est due à une bactérie spiralée appartenant à l'ordre des Spirochaetales : Borrelia burgdorferi, transmise par la tique Ixodes ricinus, tout comme Anaplasma phagocytophilum dont nous avons parlé plus haut. On considère classiquement que la maladie se traduit chez le chien par une boîterie intermittente avec atteinte d'une ou plusieurs articulations, une fièvre, de l'abattement et de l'anorexie. Mais si le chien peut clairement être infecté par la borrélie, il n'est pas évident que cette dernière soit responsable des symptômes observés chez l'animal. Quelques exemples :

 

50 à 90 % des chiens parfaitement sains vivant en zône d'endémie (là où l'on trouve de la maladie de Lyme) sont séropositifs.

Plus de 95 % des chiens séropositifs se portent très bien.

4,8 % des chiens séropositifs ont présenté des boîteries, de la fièvre, de l'abattement et de l'anorexie, sur une période d'observation de 20 mois… mais 4,6 % des chiens séronégatifs vivant dans la même zône ont présenté ces mêmes signes, pendant la même période.

Dans le Connecticut, la sérologie Lyme est positive chez 68 % des chiens qui présentent une boîterie, et chez 70 % des chiens qui n'en présentent pas.

 

Comme il est, par ailleurs, quasiment impossible de reproduire expérimentalement la maladie, et que la plupart des chiens malades et infectés par Borrelia sont également infectés par d'autres bactéries plus méchantes (dont Anaplasma), il semble assez logique de conclure que la maladie de Lyme n'existe pas chez le chien, tout au moins en France.

 

Et comme, de plus, la tique Ixodes ricinus et la borrélie de la maladie de Lyme sont quasiment absentes de la bordure méditerranéenne… nous éviterons de nous prendre la tête à propos de cette maladie !

                                                 

 

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